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Etiquetado: ciencia, Hablemos de CIENCIA
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[i]Ningún oncólogo cree a estas alturas que el equivalente moderno del doctor Fleming vaya a descubrir la penicilina contra el cáncer, algún tipo de fármaco o procedimiento médico de aplicación general que suponga el verdadero vuelco en el tratamiento antitumoral, que convierta al matarife en una enfermedad curable o, al menos, crónica y controlable. No va a haber una penicilina del cáncer, y ya nadie la está buscando.Pero la mitad de los cánceres ya se curan, como repite sin cesar cualquier oncólogo. Y la guerra contra la otra mitad se está librando ahora mismo en dos frentes esenciales. Uno se refiere al tema eterno del diagnóstico precoz, que pese a sus orígenes prehistóricos no ha perdido un ápice de importancia en nuestros días. Y el otro es la genómica, el nuevo cuerpo de conceptos y tecnologías del ADN que está revolucionando la biología en su conjunto, y la investigación del cáncer en particular.
Fuente: Science. / EL PAÍS
Con ser una disciplina nueva, la genómica del cáncer va cumpliendo un decenio y ha vertido ya un Iguazú de nuevos conocimientos sobre la oncología, siempre sedienta de ellos. Los primeros esfuerzos en genómica del cáncer se centraron en las mutaciones heredadas que confieren una alta propensión a la enfermedad. Este tipo de alteraciones heredadas (o mutaciones de la línea germinal, en la jerga) son al fin y al cabo la gran especialidad de la genética desde sus orígenes en el huerto conventual de Gregor Mendel.Pero el gran avance de las técnicas de secuenciación de ADN —y sobre todo su acelerado abaratamiento— ha permitido ahora catalogar las mutaciones somáticas (no heredadas, sino surgidas en el cuerpo del adulto) que dirigen el crecimiento de los principales tipos de tumores. Los grandes cerebros del sector dan cuenta del estado de la cuestión en cuatro artículos de la revista Science y dos números especiales de su subsidiaria Science Signalling. Los datos revelan un filón de nuevas vías abiertas para el tratamiento de los principales tipos de tumores.
Uno de los grandes problemas de la lucha antitumoral, se dice a menudo, es que el cáncer no es una enfermedad, sino 200 distintas. Esta es una de las razones de que nadie espere la píldora del doctor Fleming, y el alud de datos de la genómica moderna ha empeorado aún más el cuadro. La primera impresión que ofreció ese atracón de secuencias genéticas (gaatgtta…) fue que no solo había 200 enfermedades distintas, sino que encima cada enfermo es un mundo.
Cuatro trabajos en ‘Science’ revelan un filón de vías abiertas
Pero los conceptos generales han empezado a emerger de esas pormenorizadas espesuras, y con ellos las nuevas estrategias para el tratamiento. La historia de la ciencia muestra que el entendimiento es el prólogo de la esperanza.“Hace 10 años”, dicen Bert Vogelstein y sus colegas del Instituto Médico Howard Hughes en Baltimore, “la idea de que todos los genes alterados en el cáncer pudieran ser identificados con la resolución de un par de bases habría parecido ciencia ficción”. Lo del “par de bases” no es una concesión de Vogelstein a la indeterminación literaria. Es la mayor precisión que se puede alcanzar en biología: detectar, entre los 3.000 millones de letras del ADN que contiene cada una de nuestras células, una errata en una sola letra que tiene efectos cancerosos.
Ese análisis de amplitud genómica ahora no es solo posible, sino incluso una mera “rutina”, en palabras de Vogelstein, en los laboratorios avanzados de investigación oncológica que salpican el planeta. Vogelstein, premio Príncipe de Asturias en 2004 por sus contribuciones a la genética del cáncer, es también uno de los grandes pioneros de la genómica del cáncer, o aplicación de las nuevas tecnologías de secuenciación (lectura) del ADN a la lucha contra esa enfermedad (o esas 200 enfermedades distintas). Quizá no sea casual que su primera licenciatura no la obtuviera en Biología, sino en Matemáticas.
El abaratamiento de las lecturas de ADN ha facilitado los progresos
Por poco científico que suene, los costes han sido la cuestión capital para este progreso. Cuando se empezaron a estudiar los primeros genomas del cáncer —que fueron los de colon y mama, hace unos 10 años—, secuenciar un tumor de cada paciente costaba unos 100.000 dólares (78.000 euros al cambio actual); el coste ronda ahora los 1.000 dólares (780 euros).Como consecuencia, las investigaciones que presentan de una tacada los genomas de 100 tumores de cierto tipo (mama, piel u otros tejidos) “se han convertido en la norma”, según los genetistas del Howard Hughes. El diluvio de datos es abrumador y no tiene el más remoto precedente en la investigación oncológica. Los investigadores esperan que ese salto cuantitativo ascienda a cualitativo en los próximos años. Ya lo es para el conocimiento del cáncer y el objetivo es que pronto lo sea también para el tratamiento.
La genómica ha descubierto que los principales cánceres humanos se deben a la acumulación de unas pocas mutaciones —entre dos y ocho— que se van sumando serialmente a lo largo de 20 o 30 años. Alguna de esas mutaciones puede venir puesta de nacimiento, confiriendo a esa persona una alta propensión a desarrollar uno u otro tipo de tumor, o incluso cualquier tipo de tumor.
Pero lo habitual es que las mutaciones surjan a lo largo de la vida del individuo, y en algunos cánceres la causa no puede estar más clara. Es el caso del humo del tabaco para el cáncer de pulmón, o el de la radiación ultravioleta de la luz solar para el cáncer de piel. Estos dos cánceres, de hecho, son algunos de los que más mutaciones exhiben de todos los examinados por la genómica. A lo largo de los 20 o 30 años que tardan en desarrollarse, estos tumores se benefician grandemente de la persistencia en los hábitos fumadores o solariegos de sus portadores.
La mayoría de los cánceres dependen de unas pocas mutaciones
Esas pocas mutaciones (de dos a ocho) que se acumulan durante dos décadas son cancerosas en un sentido muy explícito: cada una de ellas, por sí misma, incrementa el ritmo de división celular (o reduce el de muerte celular, o ambas). La célula que sufre la mutación adquiere así una ventaja competitiva sobre sus células vecinas. Aun cuando la ventaja sea pequeña en cada generación celular, su efecto acumulativo a lo largo de los años suele producir un clon de células mutadas en algún órgano del paciente.Una peca es un ejemplo intuitivo de uno de estos clones (recuerden que la piel es un órgano), y también ilustra el hecho de que una sola mutación no suele ser maligna. Lo que sí genera es un campo amplificado de células sobre las que sembrar la siguiente mutación. En estas condiciones, no hace falta postular ningún mecanismo especial para la acumulación de mutaciones en una sola célula. El viejo y venerable azar se basta por sí solo para acabar complicando las cosas.
Por desgracia —y como cabía esperar, por otro lado— esas dos u ocho mutaciones críticas no son las mismas en todos los cánceres. Con algunas excepciones, tienden a ser específicas de cada tipo de tumor. Esta es la razón de que no haya ocho genes del cáncer, sino 140. Son lo que los investigadores llaman genes conductores, genes cuyas alteraciones (mutaciones) confieren a la célula que las sufre una ventaja selectiva en su competitivo vecindario celular, y que por tanto dirigen o conducen el desarrollo del tumor.
El término conductores sirve para distinguirlos de la vasta mayoría de genes que aparecen mutados en cualquier tumor, que son meros pasajeros: alteraciones oportunistas que se ven amplificadas en el cuerpo por el mero hecho de que ocurren en el mismo genoma —en el mismo autobús— que las mutaciones en los genes conductores.
La clave de los tumores está en una docena de sistemas biológicos
E incluso esa cifra algo abultada de 140 genes conductores esconde una simplicidad subyacente que permitirá en el futuro inmediato, si no lo está haciendo ya, concentrar los focos en las tácticas farmacológicas más prometedoras a corto plazo. Porque esos 140 genes son componentes de solo 12 sistemas biológicos muy bien caracterizados en las células humanas.Son los sistemas de transmisión (transducción de señal, en la jerga) que comunican el entorno de la célula —qué hormonas circulan por la sangre, o qué andan haciendo las células vecinas en ese momento— con su sede central de inteligencia: el núcleo celular donde el genoma reside, se replica, brega con el estrés y ocasionalmente muta.
En un organismo multicelular como el lector, es este avanzado sistema de comunicaciones entre las partes de una célula el que determina su destino: cuándo debe dividirse o morir, si se debe convertir en una neurona o una célula de la piel o, por el contrario, preservar su naturaleza inmadura de célula madre para seguirse dividiendo sin comprometerse a un destino o a otro.
En ocasiones, si ha de dividirse más deprisa que las demás. Ahí está la esencia molecular del cáncer, y posiblemente —esperan los genetistas— su talón de Aquiles.
De este modo, la genómica, que empezó complicando las cosas más de lo que ya lo estaban en la investigación del cáncer, ha empezado a pagar su deuda con la simplicidad, o con la esperanza de que haya algunos principios generales bajo la espesura de lo prolijo. Pese a que cada tumor, incluso en comparación con los de su mismo tipo y subtipo, sea un mundo con un paisaje genético único e irrepetible —y en ese sentido un producto de la historia—, los sistemas de comunicación intracelular afectados son similares en distintos tumores, e incluso entre distintos tipos de tumor.
“En el futuro”, dicen Vogelstein y sus colegas, “el mejor plan de gestión para un paciente con cáncer estará basado en un análisis del genoma de su línea germinal (el que ha heredado de sus padres) y el genoma de su tumor”. Y el futuro empieza hoy.
[/i] http://sociedad.elpais.com/sociedad/2013/03/28/actualidad/1364497262_649564.html [i]El homínido que pudo dar lugar a la rama evolutiva del ser humano era un puzle biológico imprevisible con sonrisa humana y andares de chimpancé. Hasta que su descubrimiento en 2008 permitió a los investigadores reconstruir la anatomía de la especie ‘Autralopithecus sediba’, la comunidad científica daba por asumidos algunos rasgos que debía tener el ancestro que dio paso al género Homo (al que pertenece la especie humana actual, Homo sapiens). Sin embargo, el estudio de los restos fósiles de tres individuos -dos bastante completos y una tibia de un tercero- encontrados en una sima en Malapa, cerca de Johannesburgo (Sudáfrica), le han dado un vuelco a los prejuicios de los paleontólogos.A. sediba. | L. Berger
Desde la publicación del hallazgo y de las primeras conclusiones en 2010, ya ha habido 11 estudios publicados en la revista ‘Science’ analizando sus características y las implicaciones que tiene la especie para la evolución humana. Los seis últimos, referentes a la investigación de sus órganos locomotores y de su boca y que se acaban de publicar, suponen una «mirada sin precedentes a la anatomía y la posición en el árbol de la vida de este primitivo ancestro humano», en palabras de Lee Berger, líder de la investigación y autor principal de las seis investigaciones.«Este último examen nos aporta una visión nueva de una especie que parece un mosaico anatómico que presenta una serie de complejos funcionales que son diferentes tanto a los que pensábamos que eran propios de los Australopithecus, como a los de los primeros Homo», explica este investigador del Instituto de Evolución Humana de la Universidad de Witwatersrand en Johannesburgo.
Un mosaico entre humanos y australopitecus
‘A. sediba’ era una extraña criatura que caminaba erguida, pero de una forma muy primitiva, tenía un cerebro muy pequeño, unas manos hábiles y, sorprendentemente, una dentadura muy similar a la humana. Pero algunas de estas características ya se conocían de anteriores estudios.
Las principales conclusiones que se pueden extraer de las seis investigaciones recién publicadas en ‘Science’ al alimón son la ‘sonrisa humana’ y una morfología de su talón parecida a la de los chimpancés actuales que le obligaba a caminar bamboleándose de un lado a otro. De hecho, esta última característica ha sido un descubrimiento reciente hecho por el equipo de Berger durante una reunión en mayo de 2012.
Cráneo de ‘A. sediba’. | L. Berger
Desde hace muchos años, la comunidad científica se preguntaba cómo podría esta especie caminar erguida. La clave está en el talón preservado en uno de los ejemplares que corresponde con el de una hembra adulta. El hueso está retorcido y tiene forma apuntada, al contrario del humano, que es plano y ancho. Por ese motivo, la especie debía caminar retorciendo el pie tras el apoyo para poder dar el siguiente paso, de una forma parecida a la que usan los chimpancés, haciendo para ello un bamboleo obligatorio.«Los talones estrechos ofrecen menos mucha menos superficie sobre la que distribuir el peso cuando los pies tocan el suelo», asegura el antropólogo de la Universidad de Boston Jeremy DeSilva, autor principal del estudio sobre el mecanismo locomotor de la especie.
¿Es de verdad el eslabón perdido?
Todos los investigadores coinciden con las conclusiones de Berger y su equipo sobre el modo de andar de A. sediba y remarcan que definitivamente su modo de caminar es muy diferente que el del resto de los homínidos.
Lo que no parece estar tan claro es que esta especie sea definitivamente el eslabón perdido, la pieza clave que falta en la evolución del ser humano moderno. Una mandíbula de 2,4 millones de años de antigüedad encontrada en Etiopía es el primer fósil atribuido al género ‘Homo’. Lo que deja la edad de ‘A. sediba’ -cerca de 2 milones de años- como muy joven para ser el primer ancestro del género. «Sediba es único y muy interesante, pero llegó demasiado tarde a la fiesta como para ser el ancestro», asegura Brian Richmond, de la Universidad George Washington de Washington D.C..
Sin embargo, Berger defiende con uñas y dientes la posición en el árbol de la vida de la especie que él mismo descubrió junto a su hijo en una sima cercana a la ciudad en la que viven. Para el investigador sudafricano, esa mandíbula aislada de la calavera o de otros huesos no tiene por qué pertenecer al género ‘Homo’. La bonita sonrisa de A. sediba podría haber engañado a los descubridores de la mandíbula de Etiopía haciéndoles pensar que era del género humano.
[/i] http://www.elmundo.es/elmundo/2013/04/11/ciencia/1365703058.html [i]Dos esqueletos fosilizados, bastante completos y bien conservados, de unos extraños australopitecos que vivieron en África hace casi dos millones de años desconciertan al batallón de investigadores de 16 instituciones de todo el mundo que los han estudiado a fondo. Los Australopithecus sediba, que así se llaman, eran capaces de caminar erguidos, aunque no con tanta soltura como la especie humana, dado su talón simiesco; pero, a la vez, treparían por los árboles y las rocas con destreza. Por sus dientes, columna vertebral y mandíbula eran parecidos a los humanos primitivos, pero sus hombros y brazos eran más bien de mono, y la caja torácica superior se parece a la de los grandes simios. La extraña criatura tenía el cerebro pequeño. Entonces, ¿está en la línea ancestral de la especie humana o no? ¿Dónde encaja en el árbol de familia de los homínidos? Los paleontólogos siguen sin tenerlo claro. Ya apuntaban a esa indefinición hace dos años, cuando presentaron oficialmente los fósiles de A.sediba, descubiertos dos años antes en Sudáfrica. Desde entonces, los científicos, divididos en seis equipos de especialistas que se han repartido los fósiles (dientes unos, brazos otros, extremidades inferiores otros, etcétera) han analizado exhaustivamente los esqueletos descubiertos de aquellos dos misteriosos individuos (más un tercero representado solo por un fragmento de tibia). Han comparado los huesos con restos de otras especies de australopitecos y de humanos y escrito seis artículos en la revista Science con sus conclusiones.Este exhaustivo examen “nos da una idea de una especie de homínido que parece un mosaico en su anatomía y que presenta un conjunto de complejos funcionales que son diferentes tanto de lo predicho para otros australopitecos como los del Homo primitivo”, resume Lee R.Berger, descubridor de A.sediba y líder de la investigación, en la revista Science. “La clara visión de la anatomía de esta especie de homínido primitivo tendrá claramente implicaciones a la hora de interpretar el proceso evolutivo que afecta al modo y al tiempo de la evolución de los homínidos y la interpretación de la anatomía de las especies no tan bien conocidas”.
Berger, o más bien su hijo Mathieu, de nueve años, descubrió el primer fósil de lo que luego se denominó A.sediba, en agosto de 2008, en los alrededores de Johanesburgo, en concreto en un lugar llamado Malapa. Fue el pistoletazo de salida y Berger (investigador de la Universidad de Witwateersrand, Suráfrica) inició con su equipo científico una exploración intensa. En total han salido ya a la luz los restos esqueléticos de dos individuos, una mujer y un hombre joven, más un hueso de un tercero. Medirían 1,27 metros de altura, ella pesaría unos 33 kilos y él, 27, y su cerebro rondaría los 420 o 450 centímetros cúbicos, frente a los 1.200 a 1.600 del nuestro.
En la antigua visión de la evolución, el A.sediba sería el perfecto eslabón perdido, el ejemplar oportuno que tiene unos rasgos del precedente en antigüedad y otros del siguiente. Pero los científicos saben que la cosa no funciona así, que la evolución no es una cadena, sino una intrincada ramificación de especies con ancestros comunes y parentescos más o menos próximos. La cuestión es situar este homínido con un mosaico de características en ese árbol de familia. Además, la antigüedad es clave en este caso porque hace dos millones de años existía ya en África el Homo erectus, antepasado del Homo sapiens y, seguramente, el primero que salió del continente ancestral y se expandió por el viejo mundo. A.sediba se ha datado en 1.980.000 años.
Los investigadores, en sus estudios comparativos, se han centrado sobre todo en los rasgos de aquel H.erectus y en un australopiteco anterior al A.sediba, el A.africanus. Pero entra en el debate una especie más de australopiteco, A.afarensis, a la que pertenece el célebre esqueleto Lucy, adoptado como abuela ancestral de la humanidad, aunque hay ya importantes paleoantropólogos que se inclinan por sacar a la familia de Lucy de la línea evolutiva humana. Berger sugiere “la posibilidad de que A.sediba y tal vez A.africanus no descienden del linaje de A.afarensis” y él no llega a afirmar que los fósiles de Malapa se sitúen en la línea humana, pero Science destaca que “el conjunto de análisis ahora presentado parece apuntar hacia un probable ancestro del género Homo”. El hecho de que Lucy y su familia fuesen bípedos parece complicar las cosas para los A.sediba, si estos no descienden de los A.afarensis. Pero “múltiples formas de bipedalismo fueron practicadas por nuestros ancestros primitivos homínidos”, señala el científico de Johanesburgo.
Las grandes preguntas acerca de la extraña criatura de Malapa siguen abiertas, y los científicos aspiran a contestarlas, sobre todo cuando tengan más fósiles de esta especie. El próximo verano Berger y su equipo retomarán la excavación en el yacimiento. Tal vez el A.sediba sea un antepasado remoto del Homo sapiens, o tal vez fuera un especie de homínido que acabó en un callejón sin salida de la evolución, es decir, extinguiéndose.
[/i] http://sociedad.elpais.com/sociedad/2013/04/11/actualidad/1365702374_397905.html [i]La técnica no es nueva, pero los logros no han dejado de perfeccionarla. El diseño de órganos de laboratorio avanza a un paso imparable como lo demuestra, esta semana, la presentación de un riñón bioartificial que ha sido implantado con éxito en ratones.A grandes rasgos, este tipo de órganos son el resultado de un proceso que, seguramente resulta más sencillo de explicar que de llevar a cabo: los investigadores ‘lavan’ un órgano de cadáver (un riñón de ratón en este caso) en un detergente que elimina completamente cualquier rastro de las células de su propietario, dejando únicamente una especie de armazón: un cartílago acelular con forma de riñón.
Como explica el equipo de Harald Otto en las páginas de ‘Nature Medicine’, a continuación se colocan en dicho ‘andamio’ células madre (tanto fetales como procedentes de tejidos humanos). En el caso de la investigación de Otto, al cabo de sólo 12 días, dichas células se habían multiplicado hasta cubrir completamente todos los recovecos renales.
Los científicos probaron en primer lugar el funcionamiento de dicho órgano artificial en un bioreactor en el laboratorio, haciendo pasar por sus conductos fluidos, como lo harían a través de un riñón real.
Otto y su equipo observaron que el órgano era capaz de generar una orina rudimentaria, lo que demostraba que era plenamente funcional. Así que, a continuación, se animaron a injertar el riñón en ratones con daño renal severo.
Órganos más complejos
Aunque con una función reducida en comparación con un órgano sano, el riñón de laboratorio cumplió su función una vez trasplantado al organismo de los roedores.
Paolo Macchiarini, cirujano del Instituto Karolinska de Suecia (y que ya implantó una tráquea por este sistema en Barcelona), es cauto a la hora de valorar los resultados y, sobre todo, al hablar de su traslación a pacientes con fallo renal severo. «Es un avance desde el punto de vista de la investigación, es un órgano más; pero no va a cambiar nada para los pacientes», explica a ELMUNDO.es desde EEUU.
En primer lugar, señala, porque Otto empleó para repoblar el andamiaje células de origen fetal, algo que suscitaría muchas dudas desde el punto de vista ético en el caso de querer intentar lo mismo con un riñón humano. Además, añade, «no se ha estudiado suficientemente la biomecánica, por lo que no sabemos cuánto tiempo van a funcionar los riñones injertados en los ratones».
Macchiarini es también crítico con el uso de un modelo de ratón que, genéticamente, está diseñado para no generar rechazo; cuando uno de los objetivos de esta técnica es, precisamente, comprobar si los pacientes -algún día- podrían ahorrarse la medicación antirrechazo que ahora sí es necesaria tras un trasplante de donante. «Con este tipo de ratón, esto no se ha podido comprobar», apunta.
Otros órganos
No es la primera vez que un laboratorio logra crear con éxito un ‘órgano descelularizado’; sin embargo, se trata probablemente de uno de los más complejos que se ha implantado en un ser vivo hasta ahora.
En humanos, la medicina regenerativa ha trasplantado con éxito vejigas, tráqueas y venas diseñadas con este mismo procedimiento, con el que se trabaja también para llegar algún día a crear órganos más complejos, como los propios riñones, hígados, pulmones o un corazón.
Los científicos son conscientes de que este tipo de órganos, con un funcionamiento mucho más complejo que una ‘simple’ tráquea, supondrá un reto mucho mayor a la hora de trasladarlo a humanos. «Aunque hay muchos laboratorios de todo el mundo trabajando en esta bioingeniería de tejidos, es cierto que estos serán los más complejos de culminar», señala Anthony Atala, director del Instituto de Medicina Regenerativa de Wake Forest (en Carolina del Norte, EEUU).
En este sentido, Atala, pionero en este campo (donde lleva más de 20 años trabajando), asegura a ELMUNDO.es que la seguridad deberá ser rigurosamente evaluada antes de que estas ‘biocreaciones’ puedan trasplantarse sin riesgo en personas. En EEUU, añade, será la agencia del medicamento (FDA, según sus siglas en inglés), «quien determine qué tratamientos están listos para ser evaluados en humanos y qué tipo de pacientes pueden participar en los estudios».
En el caso del riñón, como el propio Otto admite en su trabajo, habrá que seguir trabajando en los protocolos para obtener la mejor fuente de células madre para repoblar el armazón y mejorar la función del órgano resultante.
[/i] http://www.elmundo.es/elmundosalud/2013/04/12/biociencia/1365769336.html [i]La técnica no es nueva, pero los logros no han dejado de perfeccionarla. El diseño de órganos de laboratorio avanza a un paso imparable como lo demuestra, esta semana, la presentación de un riñón bioartificial que ha sido implantado con éxito en ratones.A grandes rasgos, este tipo de órganos son el resultado de un proceso que, seguramente resulta más sencillo de explicar que de llevar a cabo: los investigadores ‘lavan’ un órgano de cadáver (un riñón de ratón en este caso) en un detergente que elimina completamente cualquier rastro de las células de su propietario, dejando únicamente una especie de armazón: un cartílago acelular con forma de riñón.
Como explica el equipo de Harald Otto en las páginas de ‘Nature Medicine’, a continuación se colocan en dicho ‘andamio’ células madre (tanto fetales como procedentes de tejidos humanos). En el caso de la investigación de Otto, al cabo de sólo 12 días, dichas células se habían multiplicado hasta cubrir completamente todos los recovecos renales.
Los científicos probaron en primer lugar el funcionamiento de dicho órgano artificial en un bioreactor en el laboratorio, haciendo pasar por sus conductos fluidos, como lo harían a través de un riñón real.
Otto y su equipo observaron que el órgano era capaz de generar una orina rudimentaria, lo que demostraba que era plenamente funcional. Así que, a continuación, se animaron a injertar el riñón en ratones con daño renal severo.
Órganos más complejos
Aunque con una función reducida en comparación con un órgano sano, el riñón de laboratorio cumplió su función una vez trasplantado al organismo de los roedores.
Paolo Macchiarini, cirujano del Instituto Karolinska de Suecia (y que ya implantó una tráquea por este sistema en Barcelona), es cauto a la hora de valorar los resultados y, sobre todo, al hablar de su traslación a pacientes con fallo renal severo. «Es un avance desde el punto de vista de la investigación, es un órgano más; pero no va a cambiar nada para los pacientes», explica a ELMUNDO.es desde EEUU.
En primer lugar, señala, porque Otto empleó para repoblar el andamiaje células de origen fetal, algo que suscitaría muchas dudas desde el punto de vista ético en el caso de querer intentar lo mismo con un riñón humano. Además, añade, «no se ha estudiado suficientemente la biomecánica, por lo que no sabemos cuánto tiempo van a funcionar los riñones injertados en los ratones».
Macchiarini es también crítico con el uso de un modelo de ratón que, genéticamente, está diseñado para no generar rechazo; cuando uno de los objetivos de esta técnica es, precisamente, comprobar si los pacientes -algún día- podrían ahorrarse la medicación antirrechazo que ahora sí es necesaria tras un trasplante de donante. «Con este tipo de ratón, esto no se ha podido comprobar», apunta.
Otros órganos
No es la primera vez que un laboratorio logra crear con éxito un ‘órgano descelularizado’; sin embargo, se trata probablemente de uno de los más complejos que se ha implantado en un ser vivo hasta ahora.
En humanos, la medicina regenerativa ha trasplantado con éxito vejigas, tráqueas y venas diseñadas con este mismo procedimiento, con el que se trabaja también para llegar algún día a crear órganos más complejos, como los propios riñones, hígados, pulmones o un corazón.
Los científicos son conscientes de que este tipo de órganos, con un funcionamiento mucho más complejo que una ‘simple’ tráquea, supondrá un reto mucho mayor a la hora de trasladarlo a humanos. «Aunque hay muchos laboratorios de todo el mundo trabajando en esta bioingeniería de tejidos, es cierto que estos serán los más complejos de culminar», señala Anthony Atala, director del Instituto de Medicina Regenerativa de Wake Forest (en Carolina del Norte, EEUU).
En este sentido, Atala, pionero en este campo (donde lleva más de 20 años trabajando), asegura a ELMUNDO.es que la seguridad deberá ser rigurosamente evaluada antes de que estas ‘biocreaciones’ puedan trasplantarse sin riesgo en personas. En EEUU, añade, será la agencia del medicamento (FDA, según sus siglas en inglés), «quien determine qué tratamientos están listos para ser evaluados en humanos y qué tipo de pacientes pueden participar en los estudios».
En el caso del riñón, como el propio Otto admite en su trabajo, habrá que seguir trabajando en los protocolos para obtener la mejor fuente de células madre para repoblar el armazón y mejorar la función del órgano resultante.
[/i] http://www.elmundo.es/elmundosalud/2013/04/12/biociencia/1365769336.html Espero que eso sea un gran avance, sin duda, ayudará a miles de personas Sin ese papel [url url=http://imageshack.us/photo/my-images/694/13668253818315331366826.jpg/][IMG=http://img694.imageshack.us/img694/566/13668253818315331366826.jpg][/IMG] [/url]
y sin esta foto, no tendríamos el último avance de la ciencia publicado recientemente.Nunca, algo tan corto tuvo un impacto tan brutal en nuestra sociedad, un paso crucial en nuestra comprensión sobre el ser humano, y tan relevante que afecta a multitud de disciplinas científicas así como en nuestro futuro como especie.
[i]
“Nunca he visto a Francis Crick comportarse con modestia”. Esa fue la frase con que la pareja científica de Crick, James Watson, decidió arrancar La doble hélice, uno de los libros científicos más notables del siglo XX, y seguramente la obra de divulgación más rompedora de la —no muy larga— historia de la ciencia. La modestia, por cierto, tampoco ha sido nunca el fuerte de Watson, pero ¿quién puede ser humilde tras haber descubierto a los 25 años el secreto de la vida?La doble hélice no es solo uno de los iconos más populares de la ciencia del siglo XX —quizá solo comparable a la ecuación de Einstein E=mc2—, sino que también ha ejercido sobre generaciones de biólogos un magnetismo que no da signos de caducar aun hoy, cuando se cumplen exactamente 60 años de la publicación del descubrimiento en Nature.
En ese periodo, el descubrimiento de Watson y Crick ha transformado radicalmente la investigación biomédica y la biología en su conjunto. Hasta el minuto anterior a la publicación de ese paper, la genética era una disciplina tan compleja y farragosa que ni el mejor especialista del mundo habría podido presumir de dominarla. Hoy se le puede enseñar a un niño en cinco minutos.
El proyecto genoma humano y todo el resto de la genómica son la consecuencia directa de aquel artículo que cambió por entero nuestra percepción de la vida en la Tierra y de nosotros mismos. Continentes previamente inexplorados de aplicaciones tecnológicas, desde la producción industrial de insulina y hormona del crecimiento hasta las modernas estrategias de búsqueda de nuevos fármacos antitumorales pasando por el diagnóstico personalizado del cáncer, arrancan de aquella publicación engañosamente tímida. No habrá muchos trozos de papel que hayan transformado el mundo de manera tan radical.
Odile Crick fue la que dibujó a mano la famosa doble hélice del hallazgo
Las técnicas de análisis del ADN, y en particular el vertiginoso desarrollo y abaratamiento de los métodos de secuenciación (o lectura de los genes) han abierto también avenidas enteramente nuevas en disciplinas como la paleontología, que ha conocido en años recientes logros tan espectaculares como la reconstrucción del genoma del mamut, una especie extinta hace unos 10.000 años en las estepas siberianas, y del hombre de Neandertal, que desapareció en Europa hace 30.000 años; también la antropología o la medicina legal; y en el campo de la evolución, con verdaderos aludes de información genómica que están permitiendo a los científicos reconstruir el pasado del planeta y la deslumbrante historia del origen de la humanidad.¿Qué ocurrió, entonces, hace 60 años?
A diferencia del irreverente, chispeante y procaz libro divulgativo de Watson, que es de 1968, el paper original del 25 de abril de 1953 constituye seguramente uno de los pináculos de la parquedad científica, incluso en comparación con otras obras de ese género gris y fatigoso, empezando a contar por su poco inspirador titular: “Una estructura para el ácido desoxirribonucleico”. Ni siquiera “La estructura del ácido desoxirribonucleico”. Tan solo una, una estructura, como quien dice una ocurrencia entre tantas otras posibles, como quien da a conocer con desgana una anécdota.
El ácido desoxirribonucleico, por cierto, es el ADN, el material del que están hechos nuestros genes. Las siglas no se llevaban mucho en la época, o no desde luego tanto como ahora. Tampoco es que desarrollar las siglas sea una gran ayuda en este caso, como puede verse.
Francis Crick (derecha) y James Watson posan en el laboratorio Cold Spring Harbor. / COLD SPRING HARBOR LABORATORY
Los historiadores de la ciencia se lo han pasado en grande con este paper, y por buenas razones. Por ejemplo, es escandalosamente breve: solo ocupa una página de aquel número 4.356 de la revista Nature, referencias bibliográficas incluidas (solo hay seis). Su única ilustración es de factura casera, literalmente: la dibujó a mano Odile Crick, la mujer de Francis, tras una somera descripción que le impartió este último en la salita de su casa de Cambridge.Ese sencillo boceto de Odile, sin embargo, capta a la perfección los detalles estructurales esenciales de la doble hélice recién descubierta por Watson y Crick y en particular algunos de ellos que, aun hoy, se representan a menudo erróneamente en las ilustraciones populares y museísticas del ADN. Odile lo hizo mejor hace 60 años, como veremos enseguida.
Hélice no es más que el nombre matemático de un muelle, y la doble hélice consiste en dos muelles imbricados entre sí. Pero las dos cadenas no son paralelas, sino antiparalelas: si fueran dos serpientes, la cabeza de una pegaría con la cola de la otra. Sin la percepción de este hecho fundamental por Francis Crick, él y Watson no habrían llegado jamás a la forma correcta. Crick siempre consideró esta su gran contribución a la resolución de la estructura del ADN, y no es extraño que el dibujo de Odile deje bien claro este hecho con dos simples flechitas trazadas a mano.
Un hecho aún menos conocido es el resultado experimental en el que se basó esta capital intuición de Crick, que había sido obtenido poco antes por una tercera científica en discordia, la cristalógrafa de Londres Rosalind Franklin. El dato llegó a oídos de los dos científicos de Cambridge por un camino algo tortuoso, o al menos poco convencional: a través de las notas que Franklin había escrito para la memoria de su propia institución, el King’s College de Londres, que les fue facilitada a Watson y Crick por el jefe de Franklin, Maurice Wilkins.
También es verdad que ni Wilkins ni la propia Franklin habían otorgado la menor importancia a ese resultado; el dato de oro estaba sepultado entre varios estratos de jerga cristalográfica perfectamente inocua, y decía simplemente así: “grupo de simetría C1”. Hizo falta el genio de Crick para saltar de ahí a la percepción crucial de que el ADN estaba hecho de dos hélices antiparalelas. Solo así la doble hélice puede presentar esa simetría; en nuestro ejemplo de las dos serpientes, significa que da lo mismo mirarlas desde la cabeza de una (pegada a la cola de la otra) que desde la cola de la una (pegada a la cabeza de la otra).
Rosalind Franklin dio pie al descubrimiento antes de morir
Este episodio poco conocido se puede ver, junto con el resto de los acontecimientos que condujeron al mayor descubrimiento de la historia de la biología, en la dramatización Life Story, producida por la BBC en 1987. El aniversario de la publicación en Nature de la doble hélice podría ser una buena ocasión para estrenarlo en España 26 años después, aunque solo sea porque sale Jeff Goldblum haciendo de Watson, y una maravillosa Juliet Stevenson en el papel de Rosalind Franklin.Lo más importante de la doble hélice, con todo, es lo que mantiene unida a una hélice con la otra, y esta fue la aportación crucial de Watson a toda esta historia. Ahí, en el exiguo espacio que los dos muelles antiparalelos dejan entre sí, es donde se apiñan todas esas letras (ctaccgata…) que ahora, con las noticias sobre los genomas apareciendo un día sí y otro no en la prensa mundial, se nos han hecho tan familiares como el alfabeto.
El nombre técnico de esas letras es bases, o nucleótidos, y son unas moléculas orgánicas muy simples que, en el ADN, solo vienen en cuatro sabores: adenina, guanina, timina y citosina, o A, G, T, C para abreviar. En la mañana de un sábado de febrero de 1953, Watson estaba jugando con las versiones en cartulina de esas cuatro fórmulas químicas cuando, de repente, se dio cuenta de que, en el interior de la doble hélice, la A solo podía aparearse con la T, y la G solo con la C.
Watson y Crick repararon de inmediato en que esas simples reglas de apareamiento —dictadas por la mera estructura química de las bases— bastaban para explicar de un plumazo la propiedad esencial de cualquier sistema vivo: su capacidad para sacar copias de sí mismo. Si la doble hélice se separa en sus dos hélices componentes, cada una puede reconstruir a la otra gracias a las reglas de apareamiento. La idea resultó enteramente correcta, y sobrevino la revolución.
La Academia sueca no estuvo especialmente rápida a la hora de reconocer el hallazgo, y el tiempo fue especialmente cruel con Rosalind Franklin, que murió de cáncer cuatro años antes de que su jefe, Maurice Wilkins, compartiera el premio Nobel de Medicina con Watson y Crick por el hallazgo del siglo al que tanto había contribuido.
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[url url=http://imageshack.us]ImageShack.us[/url] Se confirma la Teoría del Gran Impacto, tratado en el post de la pág. 7 del 21 de octubre del año pasado. Esta dice que un impacto violento de un un planeta de dimensiones algo menores a las terrestre, provocó que una parte del incipiente planeta se desgajara y se formara la Luna.
Y todo gracias a una roca lunar traídas en las misiones Apollo y que contiene trazas de agua isotópicamente idéntica a la terrestre.[i]Desde hace más de 40 años ningún hombre ha vuelto a la Luna. Sin embargo, las muestras que trajeron a la Tierra los astronautas de las misiones Apolo siguen manteniendo ocupados a los científicos. Y su análisis sigue revelando importante información sobre la composición de nuestro satélite, como muestra un nuevo estudio publicado esta semana en la revista ‘Science’ sobre el origen del agua que hay en su superficie. Según sostiene un equipo de investigadores liderados por Alberto Saal, de la Universidad de Brown, posiblemente tuvo el mismo origen que el agua de la Tierra.Para llegar a esa conclusión analizaron muestras de vídrio volcánico presente en rocas traídas durante las misiones Apolo 15 y 17, que se llevaron a cabo en 1971 y 1972 respectivamente. Este material contenía pequeñas trazas de una especie de cristales denominados inclusiones fundidas, en las que quedan registrados los procesos magmáticos que tuvieron lugar en el pasado en la Luna. La proporción de isótopos de hidrógeno que contenía este magma lunar es similar al que han encontrado en la Tierra, según los autores de esta investigación. De hecho, sostienen que la composición isotópica del agua que se encuentra en el magma de la Luna no se puede distinguir del agua de las condritas carbonáceas con las que compararon el material traído de nuestro satélite.
Durante mucho tiempo los científicos han sospechado que condritas carbonáceas como éstas, entre las que están los meteoritos más antiguos de los que figuran en los registros, fueron las que por primera vez trajeron agua a nuestro Sistema Solar. Según esta teoría, parte del agua que hay en la Tierra se originó cuando estas condritas impactaron contra nuestro planeta. Los científicos creen que el agua de nuestro planeta tuvo su origen al mismo tiempo que se formó la Luna.
Nunca se había demostrado experimentalmente
Jesús Martínez-Frías, jefe del Departamento de Planetología y Habitabilidad del Centro de Astrobiología (CSIC-INTA), explica que hasta ahora «se asumía la existencia de una relación genética, gracias al estudio comparado de los meteoritos condríticos, de las lunaitas (meteoritos lunares) y de las muestras traídas durante las misiones Apolo, pero hasta el momento no se había demostrado experimentalmente, ni se había precisado dicha cuantificación».
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Harrison Schmitt cogiendo rocas lunares. | NASA
Por ello, este experto en meteoritos y geología planetaria considera «muy interesante» las conclusiones de este estudio, pues «gracias a la geoquímica isotópica del hidrógeno se puede establecer, casi de manera inequívoca, la relación entre planetesimales condríticos, la Tierra y la Luna, a través del posible origen común del agua. Este estudio también subraya la importancia, cada vez mayor, de las caracterizaciones astromineralógicas en las investigaciones sobre planetología comparada, en este caso la investigación de inclusiones fundidas atrapadas en cristales de olivino», añade.Los científicos creen que la Luna se formó tras una gigantesca colisión entre una proto-Tierra y otro planeta. Aunque durante mucho tiempo se creyó que este choque provocó que la Luna se quedara sin hidrógeno, recientes análisis de vidrios volcánicos y otras muestras lunares han demostrado que el interior de nuestro satélite no carece de agua, como se creía durante muchos años. «Al principio se pensaba que la cantidad de agua en la Luna era mucho menor. Los primeros estudios serios sobre cuantificación de agua en la Luna son los realizados sobre las muestraós lunares a principios de los 70», recuerda Martínez Frías.
Según enumera el científico, las investigaciones sobre la presencia de agua en nuestro satélite han seguido principalmente tres líneas de investigación: «El agua primigenia atrapada en nuestro satélite; el agua que pudiera quedar en los cráteres depositada de manera alóctona a partir de fuentes cometarias y, recientemente, el agua que se podría formar en la propia Luna, incluso en la actualidad, por la posible interacción del viento solar con los minerales del regolito (principalmente óxidos y silicatos)».
Marte sigue siendo la prioridad de la NASA
Una nueva misión tripulada a la Luna permitiría recoger más muestras que ayudaran a esclarecer las numerosas incógnitas que hay sobre el origen y evolución de la Luna y, por tanto, de nuestro planeta.
De momento, la NASA no tiene previsto regresar a nuestro satélite, pues Marte sigue siendo en la actualidad su principal objetivo, según reiteró esta semana el director de la agencia espacial estadounidense, Charles Bolden, durante una conferencia en la Universidad George Washington. Según Bolden, que afirmó que esperan poder enviar una misión tripulada al Planeta Rojo en la década de los 30, «el interés por enviar humanos a Marte jamás ha sido mayor». Todo parece indicar que la próxima bandera que ondee en la Luna será la de China, pues el gigante asiatico sí tiene planes para enviar a sus astronautas en pocos años.
Por lo que respecta a las zonas o a los tipos de muestras que podrían resultar más interesantes para los científicos, Martínez-Frías opina que «una nueva misión ayudaría a validar los tres tipos de agua mencionados, con la realización y posterior análisis de sondeos regolíticos, muestreos detallados en el interior de los cráteres y simulaciones de laboratorio del bombardeo solar, utilizando directamente las nuevas muestras lunares», concluye.
[/i] [url url=http://imageshack.us/photo/my-images/825/13504966220.jpg/]http://img825.imageshack.us/img825/7885/13504966220.jpg[/url] http://www.elmundo.es/elmundo/2013/05/09/ciencia/1368120200.html … podría abrir la puerta a la clonación terapéutica. [i]Casi una década después de que el científico coreano, Woo Suk Hwang, anunciara a bombo y platillo que había logrado clonar 30 embriones humanos con el fin de conseguir nuevas terapias celulares, algo que finalmente se reveló como un gran fraude, un equipo de investigadores estadounidenses ha conseguido por fin el tan ansiado paso: obtener células madre embrionarias humanas a partir de una célula adulta, lo que se podría denominar clonación terapéutica.La investigación, dirigida por Shoukhrat Mitalipov, científico de origen ruso que trabaja en el Centro Nacional de Oregón para la Investigación sobre Primates (ONPRC, según sus siglas en inglés), es en realidad una continuación de los estudios que, desde hace años, lleva realizando en estos animales y que le condujeron en 2007 a la obtención de células madre de embriones de macacos. Ahora, con la modificación de la técnica empleada en estos monos, ha conseguido dar el salto que muchos científicos habían intentado durante años pero que nadie había logrado.
«Nuestros resultados ofrecen una nueva forma de generar células madre de pacientes con tejidos y órganos dañados o deteriorados», ha explicado en un comunicado Mitalipov. «Estas células madre pueden regenerar y reemplazar a aquellas células dañadas y mejorar enfermedades que afectan a millones de personas».
Porque ése es el principal objetivo de esta técnica, la transferencia nuclear, que se hizo famosa en todo el mundo con la clonación de la oveja Dolly, hace más de 15 años. Desde entonces, científicos de diferentes partes del planeta han podido clonar múltiples animales, como perros, camellos o vacas, pero con humanos se había fracasado siempre. Y no es que ahora se haya conseguido clonar una persona sino que la técnica de la clonación se ha aplicado para, a partir de un óvulo de una donante y una célula de la piel de un paciente, conseguir células madre embrionarias.
Si vamos al detalle, en este caso el equipo de Mitalipov, del que forma parte la embrióloga española, Nuria Martí Gutiérrez, utilizó óvulos de gran calidad procedentes de voluntarias sanas a los que retiró el núcleo, y dentro de su citoplasma introdujo el núcleo de una célula de la piel (fibroblasto) de un paciente con síndrome de Leigh. Este proceso se llevó a cabo en una solución enriquecida con cafeína, que inhibe unas enzimas que entorpecían el proceso. Tras someterlos a la técnica de electroestimulación, se consiguió obtener un embrión del que derivaron células madre.
«Este trabajo abre la puerta a que otros grupos del planeta intenten reproducir estos resultados. Dentro de poco, esta técnica se verá como una alternativa disponible», afirma Javier García-Sancho, presidente electo de la Sociedad Española de Terapia Génica y Celular.
Sin embargo, como apunta Felipe Prosper, director del Area de Terapia Celular de la Clínica Universitaria de la Universidad de Navarra, esta investigación, «aunque bonita y espectacular, no creo que tenga ninguna repercusión clínica. Desde que Yamanaka desarrollara el método de reprogramación celular, hay una manera más sencilla y menos constosa de conseguir células pluripotentes o iPS».
Además, estos investigadores señalan que tanto las iPS como estas células madre embrionarias obtenidas a partir de la transferencia nuclear no han demostrado su seguridad, por lo que todavía no se podrían usar en la medicina regenerativa. Para eso, concluyen todos, hacen falta muchas más investigaciones y tiempo.
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Proceso de inserción de un núcleo celular en un ovocito[url url=http://imageshack.us/photo/my-images/16/1368633318extrasladillo.gif/]http://img16.imageshack.us/img16/6598/1368633318extrasladillo.gif [/url] http://www.elmundo.es/elmundosalud/2013/05/15/biociencia/1368633318.html Bueno yo creo que el artículo peca en algunos puntso de pseudocienticismo… pero está interesante, las células madre parecen ser el futuro de nuestra especie Es la llave para crear bancos de órganos personales, y dejar de depender de los donantes y las interminables listas de espera, aparte de que se cortaría de raíz el tráfico de órganos humanos de Asia a occidente. Hace no mucho, se obtuvo una estructura sintética de un riñón, que era el primer paso para crear un órgano «artificial». El reto consiste en colocar líneas celulares de riñon para que crezcan y se forme el órgano, pero con un crecimiento controlado, no indiscriminado. El problema radica en reprogramar la muerte celular una vez formado el riñón, si no, se podría crear un crecimiento de células incontrolado (cancer).
[i]El tesoro más preciado del VIH, su material genético, está envuelto y protegido en el interior del virus. Rodeado por una cápsula (capsid en inglés), el ARN del virus del sida está rodeado por esta envoltura de proteínas, que se rompe al infectar una célula humana para permitir que el virus pueda replicarse allí. Un minucioso trabajo, apoyado por una super computadora, ha permitido desvelar por primera vez la estructura molecular de esta envoltura de proteínas.Además de ser la portada de esta semana de la revista ‘Nature’, el trabajo es crucial por algo que explican los propios investigadores, Peijun Zhang, Klaus Schulten y Juan Perilla, de las universidades de Pittsburgh e Illinois (EEUU). «La cápsula es crítica para la replicación del VIH [en el interior de las células humanas], y con esta nueva información se podrían desarrollar fármacos capaces de interferir en este proceso», han señalado ambos en un comunicado de prensa divulgado por su laboratorio.
El trabajo es la portada de la revista.| EM
Ese cascarón de proteínas (cápside) es ya la diana de algunos antirretrovirales, pero su estructura química es tan compleja que hasta ahora había sido imposible desentrañarla al completo. El trabajo de estos especialistas lo ha hecho posible gracias a la combinación de varias tecnologías punteras de microscopía, cristalografía, resonancia magenética nuclear y el ordenador Blue Waters del Centro de Supercomputación de la Universidad de Illonois.Se trata, según describen, de una estructura en forma de cono que ensambla más de 1.300 proteínas idénticas agrupadas en forma de 216 hexágonos y 12 pentágonos. Los experimentos no sólo han desvelado cómo interaccionan todas estas proteínas para mantener la estabilidad de la cápsula (64 millones de átomos en total) sino que también parecen haber descubierto algunas regiones clave en la capacidad infectiva del virus. Es decir, regiones susceptibles de convertirse en futuras dianas para nuevos tratamientos contra el VIH.
Schulten admite que es un misterio cómo todas esas proteínas idénticas entre sí pueden formar una estructura tan compleja, y tan vital al mismo tiempo para que el virus se replique una vez que llega al interior de una célula humana. «La cápsula tiene dos propiedades completamente opuestas entre sí», explica Schulten; «por un lado tiene que proteger el material genético, pero una vez que infecta una célula tiene que permitir su liberación. Eso tiene que ocurrir además en el momento oportuno, ni demasiado pronto, ni demasiado tarde; y ése es el momento en el que podemos tratar de actuar».
El momento en que esa cápsula se abre dentro de una célula humana para depositar allí los genes del VIH «es esencial en la virulencia de la infección. Tal vez es ahí donde podemos tratar de interferir con el VIH», apunta el investigador de Illinois. «Los nuevos detalles de esta estructura pueden rebelarnos algunas vulnerabilidades que podrían ser explotadas terapéuticamente en el futuro», concluye por su parte Perilla.
[/i] [url url=http://imageshack.us/photo/my-images/546/1369848036extrasladillo.jpg/]http://img546.imageshack.us/img546/4834/1369848036extrasladillo.jpg [/url]
Recreación informática de la estructura proteínica del virus, en portada de Nature.http://www.elmundo.es/elmundosalud/2013/05/29/hepatitissida/1369848036.html [i]El interés que suscita el cerebro humano no hace sino crecer a medida que la tecnología permite desentrañar poco a poco los misterios del órgano más desconocido de nuestro organismo. Varios proyectos europeos y americanos compiten en la actualidad por ofrecer los datos más detallados, las mejores imágenes, la última tecnología… Uno de esos proyectos, bautizado como ‘BigBrain’ acaba de presentarse en las páginas de la revista ‘Science’.Investigadores alemanes, en colaboración con la Universidad McGill de Canadá, han logrado el que se considera uno de los mapas en tres dimensiones más detallados y completos de la arquitectura del cerebro, lo que permitirá observar a nivel microscópico no sólo estructuras anatómicas, sino detalles celulares que escapan hasta ahora a los métodos disponibles. «Es como tener un nivel de resolución microscópica, pero en tres dimensiones», señala Alberto Rábano, responsable de Neuropatología y Banco de Tejidos de la Fundación Cien. «Es fascinante», admite.
Para realizar su ‘atlas’, los investigadores (dirigidos por Alan Evans y Katrin Amunts) tomaron el cerebro de una mujer fallecida a los 65 años. Los autores seleccionaron un ‘cerebro sano’ y de una edad no demasiado mayor para evitar que sufriese alteraciones neurodegenerativas asociadas a la edad, pero no han dado más detalles de la donante. Aunque el cerebro de cada individuo tiene algunas particularidades, «la distribución de las estructuras y la anatomía básica es idéntica», aclara Evans, por lo que éste puede considerarse un buen cerebro de muestra.
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Aspecto de la aplicación para consultar los datos (pinche para ampliar)
Si habitualmente los cerebros donados para investigación se lonchean en secciones de un centímetro aproximadamente, los investigadores utilizaron una tecnología de corte muy especial (un microtomo) para lograr cortarlo en secciones más pequeñas que un cabello humano («es muy difícil trabajar con esas porciones ultrafinas y tan frágiles», ha confesado la investigadora en rueda de prensa).De esta manera, se obtuvieron nada menos que 7.000 secciones de apenas 20 micrometros de diámetro, que fueron cuidadosamente teñidas y digitalizadas en un ordenador. Posteriormente, todas esas imágenes del cerebro fueron de nuevo ensambladas mediante un programa de imagen digital, hasta juntarlas una a una en una imagen completa del cerebro en tres dimensiones. En algunos puntos, admiten, las imágenes tuvieron que ser ‘arregladas’ con el ordenador debido a que las finísimas secciones se habían rasgado o arrugado en algunos puntos. En total, 1 terabyte de información (100.000 veces superior a la información que arroja una resonancia tradicional) y más de 1.000 horas de trabajo para generar lo que consideran el primer mapa cerebral «de resolución ultra elevada», capaz de visualizar incluso células individuales. Esta resolución es, según explicó Amunt a través de teleconferencia, 50 veces superior a la que se puede obtener con una resonancia magnética estándar del cerebro.
El proyecto estará disponible de manera gratuita a través de internet para cualquier investigador del mundo que desee consultarlo. Además, toda la información de este BigBrain servirá también para el proyecto Human Brain Project, en el que participan 80 instituciones de 23 países. Esta iniciativa europea ‘compite’ con el proyecto científico estrella de la administración Obama, el ‘Brain’ (‘Brain Research Through Advancing Innovative Neurotechnologies’), que aspira a mapear la actividad cerebral en los próximos 15 años.
Elena Alberdi, del Centro Achúcarro de Neurociencia (una institución mixta en colaboración con la Universidad del País Vasco), explica que la importancia de ‘BigBrain’ radica en que permitirá cruzar sus detalladas localizaciones anatómicas con los datos de funcionalidad y conexiones del cerebro que ya se conocen por otros trabajos. «Lo importante del cerebro son sus conexiones, su actividad, qué áreas se encienden cuando lloramos, reímos, hablamos…», explica a ELMUNDO.es. Y aunque esta funcionalidad no puede observarse en el mapa en 3D que se acaba de presentar, sí será posible a partir de ahora «cruzar esta arquitectura con las áreas ya conocidas para ver qué células, o incluso qué genes se localizan ahí».
«Es como un ‘google’ del cerebro», señala por su parte Javier de Felipe, especialista en Neurobiología del Instituto Cajal (dependiente del Consejo Superior de Investigaciones Científicas, CSIC). «Desde arriba puedes ver las zonas que son jungla, desierto, agua y bajar a un nivel de detalle impensable hasta ahora». Este especialista (uno de los coordinadores del Human Brain Project) es en cambio más cauto sobre las dificultades para estudiar la actividad cerebral (el llamado conectoma), «quiénes viven ahí, qué tribus hay, cómo se mueven…».
Sobre las aplicaciones prácticas concretas de este mapa, Amunts y Evans han señalado, por ejemplo, que podría ayudar a implantar en la localización más correcta los electrodos que empiezan a emplearse en patologías neurológicas como el Parkinson o el Alzheimer.
[/i] http://www.elmundo.es/elmundosalud/2013/06/20/neurociencia/1371728529.html [i]La misión Gaia de la Agencia Espacial Europea (ESA, por sus siglas en inglés), que tiene como objetivo censar mil millones de estrellas, ha terminado sus preparativos en Europa y está lista para viajar al Puerto Espacial Europeo en la Guyana Francesa, desde donde comenzará su misión de cinco años para crear un mapa tridimensional de nuestra galaxia con un nivel de detalle sin precedentes.Gaia viajará al espacio a finales de 2013 a bordo de un lanzador Soyuz de Arianespace desde el Puerto Espacial Europeo en Kourou, Guyana Francesa, y estudiará las estrellas y sus propiedades físicas (temperatura, luminosidad o composición química) desde una posición a 1,5 millones de kilómetros de la Tierra en dirección opuesta al Sol, conocida como el Punto L2 de Lagrange.
Una vez en órbita, el satélite rotará lentamente sobre sí mismo, realizando un barrido de todo el firmamento con sus dos telescopios, que están equipados con la mayor cámara digital jamás lanzada al espacio –con más de mil millones de píxeles. En cualquier caso, los mil millones de estrellas que censará, son apenas un 1% de la población de la Vía Láctea.
El censo resultante permitirá a los astrónomos comprender mejor el origen y la evolución de la galaxia. Asimismo, Gaia desvelará cientos de miles de objetos desconocidos, tales como asteroides en nuestro propio Sistema Solar, planetas en órbita a estrellas cercanas y explosiones estelares –supernovas– en otras galaxias. Según han avanzado desde la ESA, también será capaz de «estudiar la distribución de la materia oscura, una sustancia invisible que solo se puede detectar a través de su influencia gravitatoria sobre otros cuerpos celestes».
En su órbita alrededor del Sol, Gaia medirá varias veces la posición de cada estrella, lo que le permitirá determinar su distancia a través de una técnica conocida como paralaje. El responsable del Proyecto Gaia para la ESA, Giuseppe Sarri, ha señalado que «observará cada una de estas mil millones de estrellas una media de 70 veces a lo largo de los cinco años que durará su misión, lo que significa que realizará unos 40 millones de observaciones al día». La comunidad científica europea que trabaja con la ESA será la encargada de llevar a cabo el épico trabajo de procesar toda esta información.
El director de Ciencia y Exploración Robótica de la ESA, Álvaro Giménez, ha explicado que Gaia «será la máquina de los descubrimientos de la ESA». Concretamente, revelerá «de qué está hecha y cómo se formó nuestra Galaxia con un nivel de detalle sin precedentes, situando a Europa en la vanguardia de la astronomía de precisión».
Así, ha añadido que «Gaia se basa en el legado científico y tecnológico de la misión Hipparcos de la ESA» y que «es un reflejo de la amplia experiencia de la industria espacial y de la comunidad científica europea».
[/i] http://sociedad.elpais.com/sociedad/2013/06/28/actualidad/1372437733_810448.html …Y no como hasta ahora se creía, que había ocurrido con un desfase entre ambos en la línea temporal. [i]Como es tradición en las bodas, el primer Adán esperó a la primera Eva. O, como mucho, ambos prehomínidos aparecieron en el planeta a la vez. Esta es la conclusión de dos trabajos que se publican en Science y que sitúan el origen del antecesor genético de los hombres actuales en hace más de 120.000 años (en dos periodos dependiendo del trabajo). Teniendo en cuenta que la primera mujer apareció entre 99.000 y 148.000 años atrás, eso da un margen más que suficiente para que ambos coincidieran.El trabajo supone un adelanto en la aparición del antecesor del hombre, que estudios anteriores situaban en hace entre 50.000 y 115.000 años (como se ve, el sistema no es un prodigio de precisión, pero es lo mejor que se puede hacer a falta de otras partidas de nacimiento), lo que creaba una paradoja evolutiva: que el antepasado de las hembras llevara miles de años esperando al varón.
En todos los casos los cálculos utilizan una especial manera de medir el tiempo: la frecuencia con que aparecen mutaciones en los genes. En el caso de la primera Eva se utilizó el ADN de las mitocondrias, unos orgánulos celulares que tienen su propio material genético y que pasan de generación en generación, con sus cambios correspondientes, por vía materna, ya que están en el citoplasma del óvulo.
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¿Quién fue el primer humano?
En el caso de los hombres, ha habido que recurrir a lo único que es genética y específicamente masculino: el cromosoma Y. Tras secuenciarlos (describir las letras biológicas que los forman: aggtcaccta), los grupos de investigadores (uno liderado por Carlos Bustamante, de la Universidad de Stanford, en EE UU, el otro por Francesco Cucca, del Instituto de Investigación Genética y Biomédica de Monferrato, en Italia) los han comparado y sacado las diferencias. Esos cambios en alguna de las letras del código obedecen a mutaciones que permiten ir hacia atrás hasta encontrar el tronco común y la fecha en la que empezaron a separarse.Todo el sistema funciona por probabilidades, y el reloj que usaron los americanos se graduó de una manera muy original: sabiendo que la población americana se separó de la asiática hace 15.000 años, al comparar unos genomas con otros se puede establecer una especie de regla (un cambio igual a un número determinado de años).
La diferencia de la nueva datación con la anterior se debe a que ahora los estudios han usado muchos más datos, lo que les ha llevado a descubrir más de 6.000 mutaciones nuevas.
Con los cambios en las fechas, como destaca en un comentario que publica en Science Rebecca Cann, de la Universidad de Hawai, la existencia de ambos, el primer Adán y la primera Eva, se solapan mucho mejor. O, mejor dicho, los primeros adanes y evas, porque lo lógico es que ese grupo de mutaciones aparecieran en poblaciones que luego se encontraron.
Porque lo que es seguro es que aquel encuentro tuvo lugar, que surgió la atracción y que las cualidades de ambos combinadas fueron una ventaja evolutiva: 7.000 millones de descendientes extendidos por todo el planeta lo demuestran.
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http://sociedad.elpais.com/sociedad/2013/08/01/actualidad/1375378131_487246.html [i]Los sexos modernos aparecieron más o menos solapados, según dos estudios que publica la revista ‘Science’. Sus resultados proveen además un análisis más profundo sobre cómo las poblaciones humanas se dispersaron y evolucionaron alrededor del mundo.El cromosoma ‘Y’ es específico de los varones, y su ADN puede rastrearse fácilmente a través de linajes masculinos. Por su parte, el ADN mitocondrial se hereda solo de la madre y se puede utilizar para trazar los linajes femeninos. En el primero de los dos trabajos se secuenciaron los genomas de 69 varones de nueve poblaciones distintas alrededor del mundo, documentando miles de mutaciones que han influenciado el cromosoma ‘Y’ a lo largo del tiempo.
«Hemos creado un mapa muy detallado de la secuenciación del cromosoma Y humano empleando la tecnología actual. Este mapa nos permite catalogar rápidamente la variación genética humana de los hombres de la muestra en todo el mundo», explica Carlos Bustamante, de la Universidad de Stanford (EEUU) y coautor de una de las investigaciones.
Sus hallazgos muestran que el ancestro común más reciente con un cromosoma Y –también conocido como ‘MRCA’ masculino– apareció en el planeta hace entre 120.000 y 156.000 años. Las estimaciones anteriores para este ‘MRCA’ variaban entre 50.000 y 115.000 años atrás. Al aplicar las mismas técnicas analíticas al ADN mitocondrial, los investigadores también calcularon que las mitocondrias y el linaje materno moderno se originaron en algún momento entre hace 99.000 y 148.000 años.
Bustamante explica además que se puede usar este mapa de la secuenciación del cromosoma ‘Y’ humano para generar un «reloj» muy bien calibrado de los principales acontecimientos hasta la fecha de la historia demográfica humana. «Por ejemplo, hemos sido capaces de diferenciar tres linajes antiguos que se dividen hace cerca de 40.000 años, con una alta precisión».
El otro estudio, liderado por Paolo Francalacci de la Universidad de Sassari (Italia) describe el análisis genético de 1.204 hombres de la isla de Cerdeña. Estos investigadores identificaron miles de mutaciones del cromosoma ‘Y’ a través de esta población –6.751 nunca antes documentados– y sugieren que los linajes paternos humanos se fusionaron hace entre 180.000 y 200.000 años. «Creemos que sigue existiendo una gran cantidad de variación genética dentro de África que aún tenemos que caracterizar», añade Bustamante.
Tomados en su conjunto, los hallazgos sugieren que el cromosoma ‘Y’ o ‘Adán’ no apareció en el planeta significativamente más tarde que la ‘Eva’ mitocondrial, como aseguraban estudios previos.
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http://www.elmundo.es/elmundo/2013/08/02/ciencia/1375439266.html [url url=http://imageshack.us/photo/my-images/208/i2yh.jpg/]http://img208.imageshack.us/img208/7274/i2yh.jpg[/url]
La Corriente Cósmica formando un arco debajo de la VL.[i]Nuevas observaciones con el gran telescopio VLT en Chile y con el Hubble desde el espacio han revelado el origen de la Corriente de Magallanes, un flujo de gas que está cayendo desde las Nubes de Magallanes sobre nuestra galaxia, la Vía Láctea. Estas observaciones muestran que la mayor parte de este gas fue arrancado a la Pequeña Nube de Magallanes hace unos 2.000 millones de años.Satélites de la Vía Láctea
Nubes de Magallanes | HST/NASA/ESA
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Nubes de Magallanes | HST/NASA/ESA
Al levantar la vista en una noche despejada en el Hemisferio Sur, las Nubes de Magallanes destacan inmediatamente entre los astros más espectaculares de la bóveda celeste. Se trata de dos pequeñas galaxias irregulares vecinas de nuestra Vía Láctea y, como esta última, miembros del cúmulo de galaxias conocido como ‘Grupo Local’. Nuestra galaxia tiene un tamaño de unos 100.000 años-luz, pero las Nubes de Magallanes son mucho menores. La mayor de estas dos galaxias, conocida como Gran Nube de Magallanes, tiene un tamaño de unos 14.000 años-luz y se encuentra a unos 160.000 años-luz de distancia, mientras que el tamaño de la Pequeña Nube apenas alcanza los 7.000 años-luz y su distancia a la Vía Láctea es de unos 200.000 años-luz.
[url url=http://imageshack.us/photo/my-images/546/6hlo.jpg/]http://img546.imageshack.us/img546/2879/6hlo.jpg[/url]
El grupo, llamado Nuves de Magallanes,[url url=http://imageshack.us/photo/my-images/11/obe1.jpg/]http://img11.imageshack.us/img11/3859/obe1.jpg[/url]
La grande o Gran Nube de Magallanes, en primer término.En ambas Nubes es posible distinguir una especie de barra similar a las que se observan en las galaxias espirales barradas, pero el resto de la estructura es muy inhomogéneo. También en la zona exterior de la Vía Láctea que mira hacia las Nubes se observan alteraciones de la estructura. Sin duda todas estas distorsiones se deben en gran medida a los efectos causados por las interacciones gravitatorias entre las tres galaxias.
Una gran masa de gas a alta velocidad
Desde principios de los años 1970 se sabe que existe una corriente gaseosa que conecta las Nubes de Magallanes con la Vía Láctea y que contiene una masa (principalmente hidrógeno) de unos centenares de millones de veces la masa del Sol.
Esta ‘Corriente de Magallanes’ es un flujo de gas que no contiene estrellas y, debido a ello, es sólo observable en detalle mediante la emisión de su hidrógeno en ondas de radio. Tales observaciones de radioastronomía, que permiten la medida de las velocidades con gran precisión, han revelado que esta gran masa de gas ha sido arrancada a las Nubes de Magallanes desde donde va cayendo hacia la Vía Láctea con velocidades que superan el millón de kilómetros por hora.
Nube de Magallanes | HST/NASA/ESA/DSS2
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Nube de Magallanes | HST/NASA/ESA/DSS2
Pero ¿de dónde procede exactamente la Corriente de Magallanes? Para investigarlo se puede estudiar la composición química del gas de la Corriente y compararla con la composición química del gas que reside en las Nubes de Magallanes. De hecho, al no contener estrellas que generen elementos pesados, la composición química del gas en la Corriente quedó congelada en el momento en que se arrancó de las Nubes de Magallanes (todos los elementos pesados se forman en el interior de las estrellas).Sin embargo, el gas contenido en estas galaxias sigue siendo enriquecido por las estrellas que evolucionan en su seno, formando elementos más y más pesados, por ejemplo oxígeno y azufre, en sus interiores. Estos elementos son arrojados hacia el medio interestelar en el momento en que las estrellas, al morir, explotan como supernovas o como nebulosas planetarias.
Oxígeno y azufre
Un equipo internacional de astrónomos ha utilizado recientemente el gran telescopio VLT de ESO en Chile y el telescopio espacial Hubble para medir las pequeñas cantidades de oxígeno y azufre contenidas en este flujo de gas. Para ello, los astrónomos analizaron la luz que nos llega desde 6 cuásares situados, fortuitamente, detrás de la Corriente de Magallanes. Estos cuásares, los núcleos muy brillantes de galaxias lejanas activas, están indicados con cruces amarillas en la figura adjunta.
Cuásares observados a través de la Corriente de Magallanes | LAB Survey
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Cuásares observados a través de la Corriente de Magallanes | LAB Survey
Al atravesar la Corriente, los haces de luz procedentes de los cuásares sufren la absorción por los átomos de oxígeno y de azufre contenidos en el gas y ello permite medir las abundancias de estos elementos con precisión. Resulta que las pequeñas cantidades de oxígeno y azufre medidas a lo largo de la mayor extensión de la Corriente de Magallanes reflejan la composición química de la pequeña Nube de Magallanes hace ahora unos 2.000 millones de años. Sin embargo, al acercarse a las zonas próximas a la Gran Nube, las abundancias de estos elementos crecen y se aproximan a las abundancias medidas en esa galaxia.La conclusión es que casi todo el gas de la Corriente de Magallanes fue arrancado de la Pequeña Nube hace unos 2.000 millones de años, lo cual es consistente con la idea de que al campo gravitatorio de la Vía Láctea le resulta más fácil arrancar el gas de la galaxia menos masiva. La Gran Nube de Magallanes sólo ha contribuido, y lo ha hecho mucho más recientemente, con una pequeña fracción al gas de la Corriente.
Recreación de la Corriente de Magallanes y la Vía Láctea
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Recreación de la Corriente de Magallanes y la Vía Láctea
Como hemos visto, la Corriente de Magallanes no contiene estrellas y se dirige muy rápidamente hacia la Vía Láctea. Cabe esperar que, en el futuro, al aterrizar este flujo tan veloz de gas sobre el disco de nuestra galaxia, las colisiones entre grandes masas gaseosas generen la formación de numerosas estrellas nuevas.[/i] [url url=http://imageshack.us/photo/my-images/706/2lqn.jpg/]http://img706.imageshack.us/img706/1525/2lqn.jpg[/url]
Una imagen de la Corriente en Rx, con las fuentes lumínicas señaladas.[url url=http://imageshack.us/photo/my-images/208/y6ol.jpg/]http://img208.imageshack.us/img208/5580/y6ol.jpg[/url]
Recreación y esquema de la Corriente de Magallanes.Uploaded with
[url url=http://imageshack.us]ImageShack.us[/url] http://www.elmundo.es/elmundo/2013/08/26/ciencia/1377509585.html Un grupo de investigadores ha encontrado una estrella «en esencia» idéntica al Sol pero 4.000 millones de años más vieja. Según los científicos, el hallazgo ayudará a estudiar la historia y futura evolución del Sol, así como a esclarecer la relación entre la edad de una estrella y su contenido de litio. El grupo de investigadores, liderado por astrónomos brasileños, ha utilizado el ‘Very Large Telescope’ del Observatorio Europeo del Sur para observar el astro, HIP 102152, situado a 250 años luz de la Tierra, y creen además que podría albergar planetas rocosos en su órbita.
El líder del equipo de científicos, Jorge Meléndez, ha destacado la «calidad excepcional» de los espectros que se han logrado captar de la estrella y ha explicado que, desde que se encontró el primer «gemelo solar», se han hallado muy pocos.
Así, según el astrónomo, el descubrimiento permitirá comparar las investigaciones con otros «gemelos solares» para tratar de «responder a pregunta de qué tan especial es el Sol».
El misterio del litio
Imagen del gemelo solar HIP 102152 | ESOImagen del gemelo solar HIP 102152 | ESO
El primer descubrimiento que ha aportado la observación de HIP 102152, la estrella más parecida al Sol a la fecha, podría ayudar a comprender por qué el contenido de litio en nuestro astro, material del que está formado, es «tan sorprendentemente bajo».El litio, tercer elemento de la tabla periódica, se creó en el Big Bang junto con el hidrógeno y el helio. Durante años, los astrónomos se han preguntado por qué algunas estrellas parecen tener menos litio que otras.
Según el equipo de investigadores, la observación de gemelos menores que el Sol había mostrado que la cantidad de litio de estos astros era mayor que la de la estrella más cercana a la Tierra. Ahora, gracias al nuevo descubrimiento, se ha podido advertir que la cantidad de litio de HIP 102152 es menor que el sol.
«Hemos descubierto que HIP 102152 posee muy bajos niveles de litio. Esto demuestra claramente, por primera vez, que los gemelos solares más antiguos efectivamente tienen menos litio que nuestro propio Sol o gemelos solares más jóvenes», ha explicado la autora principal de la investigación, TalaWanda Monroe.
«Ahora podemos estar seguros de que las estrellas destruyen de alguna forma el litio que las compone a medida que envejecen», ha concluido.
http://www.elmundo.es/elmundo/2013/08/28/ciencia/1377711889.html [i]El observatorio espacial Herschel de la ESA nos muestra la turbulenta región de formación de estrellas Orión A, que rodea a la famosa nebulosa del mismo nombre.La Nebulosa de Orión se encuentra a unos 1.500 años luz de la Tierra, en la ‘espada de Orión’ – justo debajo de las tres estrellas que forman el cinturón de esta constelación. En la imagen, la nebulosa se corresponde con la región brillante del centro, iluminada por las estrellas del ‘Cúmulo del Trapecio’ que se oculta en su núcleo.
Esta nube muestra una turbulenta actividad de formación de estrellas. La intensa radiación ultravioleta emitida por las estrellas recién nacidas arrastra el polvo y el gas de la nube en la que se gestaron, tallando las formas etéreas que podemos ver en esta imagen.
En las regiones donde el proceso de formación de estrellas es más intenso se pueden ver delicados tirabuzones alejándose de la nube principal, en contraste con los pilares de material más denso, que serán capaces de soportar la abrasadora radiación durante más tiempo.
Sobre la Nebulosa de Orión podemos ver un anillo formado por grandes brazos de polvo y gas, al final de una espina de material más frío que zigzaguea a través de toda la imagen.
En el interior de los filamentos rojos y amarillos se pueden distinguir varias fuentes puntuales; son protoestrellas, las semillas de nuevas estrellas que pronto se encenderán e inundarán la región con su intensa radiación.
Las regiones oscuras en la parte superior de la imagen y en la esquina inferior derecha parecen estar vacías, pero en realidad emiten una radiación mucho más débil que no se ha resaltado durante el procesado de la imagen.
Las ‘islas’ rojas en la esquina inferior derecha también son un efecto del procesado, ya que en realidad están conectadas a la nube principal por una emisión mucho más débil. Los ‘ojos’ brillantes en las dos islas de mayor tamaño indican que sus pilares ya han colapsado y están empezando a formar estrellas.
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[url url=http://imageshack.us/photo/my-images/22/zrig.jpg/]http://img22.imageshack.us/img22/5580/zrig.jpg[/url]
Detalle fotografiado de la zona estudiada
http://www.elmundo.es/elmundo/2013/08/27/ciencia/1377593649.html [i]A 1400 años luz de la Tierra, en la constelación Vela del hemisferio Sur, una estrella que se está acabando de formar dispara dos chorros de gas que alcanzan velocidades de hasta un millón de kilómetros por hora y brillan al chocar con el gas de su entorno. Uno de los chorros está orientado hacia la Tierra, el otro, en sentido contrario. Unos astrónomos lo han captado con gran detalle gracias al nuevo radiotelescopio internacional ALMA y así han podido medir la velocidad de los jets, que resulta ser mucho más alta de lo que se creía. Además, el segundo chorro, el que sale disparado en sentido contrario a la Tierra, era casi invisible en imágenes precedentes debido a las nubes de polvo de rodean al astro.Este sistema de la joven estrella con los chorros, denominada Herbig-Haro 46/47, “es similar a la mayoría de las estrellas aisladas de baja masa durante su formación y nacimiento”, señala uno de los investigadores del equipo, Diego Mardones (Universidad de Chile), pero también es inusual porque uno de los chorros choca directamente “contra la nube de gas y polvo que hay junto al astro y en la que se ha formado”, creando un halo espectacular. “Debido a la localización de esta protoestrella en el borde de la nube molecular, uno de los chorros interactúa con el interior, o la parte más densa, de la nube que tiene el astro a su lado, y el otro emerge por la parte opuesta”, aclara Mardones. “Esto lo convierte en un excelente sistema para estudiar el impacto de los vientos estelares en diferentes tipos de entornos”. Además, estos astrónomos, liderados por Héctor Arce (Universidad de Yale, EE UU), han identificado otra emisión que parece proceder de una estrella de baja masa compañera del astro principal.
Primer grupo de antenas del radiotelescopio ALMA desplegadas en Chajnantor, en los Andes chilenos. / ALMA (ESO/NAOJ/NRAO)/W. GARNIER (ALMA)
Estas observaciones, cuyos resultados se dan a conocer ahora en la revista The Astrophysical Journal, se realizaron en enero pasado (comenzaron a finales de diciembre) con el ALMA aún en construcción, es decir, utilizando las primeras antenas que se pusieron del conjunto, señala el Observatorio Europeo Austral (ESO), socio principal del telescopio, junto con instituciones de EE UU, Canadá, Japón y Taiwan.ALMA es un conjunto que estará formado por grandes antenas de 12 metros de diámetro cada una y que funcionarán de modo sincronizado. Está situado, a 5.000 metros de altitud, en los Andes chilenos. Tal es la capacidad de esta nueva gran instalación científica internacional, que para la observación de Herbig-Haro 46/47 bastaron cinco horas para lograr los datos de alta resolución, la décima parte del tiempo requerido en otros telescopios, señala el ESO.
[/i] http://sociedad.elpais.com/sociedad/2013/08/20/actualidad/1377013230_860267.html [url url=http://imageshack.us/photo/my-images/689/ht51.jpg/]http://img689.imageshack.us/img689/9026/ht51.jpg[/url]
El radiotelescopio usado.Uploaded with
[url url=http://imageshack.us]ImageShack.us[/url] Las instalaciones de ALMA son fabulosas, a quien pueda visitarlas no dejar de hacerlo.
Y sobre la noticia… uff, con solo pensar la distancia se me pone la piel de gallina. 1500 años luz!!!, eso es como: 1,7 x 10[sup]16[/sup] , casi inimaginable…[i]Desde que en 2009 se consiguió reprogramar simples células adultas de la piel para transformarlas en células madre iPS o pluripotentes, tan versátiles como las células madre embrionarias, este procedimiento siempre se había realizado en el laboratorio.Un equipo del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) ha demostrado, por vez primera, que el proceso de retrasar el reloj de las células adultas (reprogramarlas) para convertirlas en iPS se puede provocar también en el organismo de un ser vivo adulto. Pero, además, estas células madre, que se han desarrollado en ratones, tienen mayor capacidad de diferenciación (de convertirse en distintos tejidos) que las obtenidas en laboratorio. Esta nueva técnica no tiene impacto terapéutico directo. Pero permite pensar en un futuro, aún lejano, en el que sean los propios órganos lesionados los que puedan producir células madre para regenerarse.
“Es un trabajo excepcional”, reflexiona Juan Carlos Izpisúa, director del Centro de Medicina Regenerativa de Barcelona. “Abre una nueva etapa para la medicina, la búsqueda de estrategias que nos permitan regenerar órganos y tejidos de una forma similar a los procesos naturales”.
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El trabajo del grupo de Manuel Serrano, director del programa de Oncología Molecular del CNIO, lo publica Nature y parte de la técnica que le permitió al investigador japonés Shinya Yamanaka obtener células madre iPS en 2007 y el Nobel en 2012.Yamanaka reprogramó las células adultas introduciendo en ellas cuatro genes característicos de la etapa embrionaria, de forma que, al activarse, devuelven a la célula a un estadio prácticamente igual al de una célula embrionaria, convirtiéndola en la famosa iPS. Serrano ha usado la misma combinación de genes, el llamado coctel Yamanaka, pero le ha dado varias vueltas de tuerca, con unos resultados sorprendentes e inesperados.
El equipo del investigador español diseñó un ratón al que introdujo un gen artificial que, en respuesta a la administración de un antibiótico —tetraciclina— se activa y produce el mismo efecto que el coctel de las cuatro proteínas de Yamanaka.
La intención original de Serrano no era generar células madre iPS en el interior de los roedores, sino algo “mucho más prosaico”, como traslada a este diario. Buscaba una forma sencilla de obtener células madre embrionarias. Y la forma de conseguirlas era extraer las células de los ratones con el genoma modificado, bañarlas en una placa de laboratorio con el antibiótico y generar fácilmente cultivos de células iPS.
Pero en un momento dado, le surgió la duda. ¿Que sucedería si se administraba el antibiótico directamente al ratón modificado genéticamente y no a los cultivos de sus células? “Sinceramente, no confiábamos en que las células se fueran a reprogramar dentro del ratón”, traslada el investigador. «No creíamos que funcionara”, insiste. Pero funcionó.
Los ratones modificados de Serrano bebieron el antibiótico diluido en agua durante una semana. Al poner en marcha el mecanismo descrito por Yamanaka y adaptado por el CNIO, los investigadores observaron que células adultas de los ratones perdían sus características y adquirían rasgos de células embrionarias “que no existen en los organismos adultos”, destaca Serrano.
Tras retroceder, desprogramarse y convertirse en células madre, las células se replicaban de forma descontrolada y desordenada en el interior del cuerpo de los roedores dando lugar a una especie de masa compuesta de diferentes tejidos (cerebral, muscular, óseo, intestinal…) de tejidos. Una especie de embrión desorganizado denominado teratoma.
La importancia de estas estructuras pseudoembrionarias que aparecían por decenas en el tórax y en el abdomen no está en su utilidad clínica. Ninguna terapia puede pasar por provocar teratomas. Lo relevante es que de esta forma quedaba patente la elevada capacidad de diferenciación de las células madre generadas en el interior de los ratones. Estas estructuras no solo contenían células derivadas del desarrollo del embrión (de las tres capas que lo conforman), sino incluso de tejidos externos al embrión, como es el caso de saco vitelino.
Además, los investigadores del CNIO detectaron células madre en el torrente sanguíneo de los ratones tratados
En ambos casos —tanto en los teratomas como en la sangre— las células madre obtenidas presentaban unos estadios embrionarios aún más tempranos que las células producidas mediante la técnica de Yamanaka. Es decir, habían retrocedido a un nivel más primitivo, por lo que presentaban una mayor facultad de diferenciación en diferentes tipos celulares. Presentaban características de embriones humanos de tan solo 72 horas de gestación y 16 células, que en la jerga se denominan rasgos totipotentes.
Estas características de indiferenciación tan elevadas “nunca se habían generado en el laboratorio», según los autores. “Estos datos nos indican que nuestras células madre son mucho más versátiles que las células iPS de Yamanaka”, destaca Serrano. La contrapartida de esta facultad es que las células son más difíciles de controlar cuando llega el momento de convertirlas en tejidos concretos.
El objetivo de la medicina regenerativa consiste en curar órganos dañados a través de células sanas. La materia prima de este enfoque terapéutico son las células madre por su capacidad de convertirse en cualquiera de los más de 100 tipos celulares. Los especialistas aspiran a poder manipular estas células desprogramadas para convertirlas en células sanas de hígado, corazón o páncreas con las que tratar insuficiencias hepáticas, infartos o diabetes. O incluso desarrollar en el laboratorio órganos completos de repuesto para sustituir a los enfermos.
Las células iPS cumplen estas condiciones de versatilidad. Y, además, no plantean los problemas éticos que si presentan las células madre embrionarias humanas. Por ello, los investigadores del CNIO plantean que la nueva fuente de células madre que han descrito puede constituir una fuente alternativa a las que se obtienen en el laboratorio para la investigación en medicina regenerativa. “Nuestras células madre sobreviven también en cultivos fuera de los ratones”, apunta María Abad, primera autora del artículo.
Pero existe otra futura aplicación terapéutica más atractiva, aunque cuya aplicación se muestra mucho más remota. Se trataría de aprovechar la capacidad de crear células madre dentro del cuerpo para inducir la regeneración endógena en un área dañada.
En los procesos naturales de regeneración, las células sanas dirigen a las células reparadoras. En el trabajo de los investigadores españoles, como explica Serrano, la diferenciación inducida en las células adultas era tan alta que las células madre eran insensibles a las señales del entorno y desarrollaban teratomas.
Uno de los próximos objetivos de los investigadores del CNIO consiste en determinar si existe un grado de diferenciación que permita a las células madre iPS generadas interactuar con su entorno y reparar por sí mismas, desde dentro, el tejido lesionado. «Vamos a provocar daños en ratones, un infarto por ejemplo, y administrar menos medicación, de forma que exista un menor grado de reprogramación celular», comenta el investigador. “Queremos observar si esas células menos diferenciadas pueden dar lugar a cardiomiocitos que mejoren la función cardiaca”.
Este cambio de concepto, el de inducir la regeneración terapéutica en lugar de crear tejidos de repuesto en el laboratorio, evitaría riesgos derivados de las intervenciones quirúrgicas a las que se deberían someter los pacientes para recibir los órganos y tejidos reparadores. O accidentes en la manipulación de los cultivos, entre otros.
El grupo de Serrano no es el primero en plantear este enfoque. Un trabajo del Centro de Medicina Regenerativa de Barcelona y el Instituto Salk anunció hace casi dos meses una nueva fórmula para generar iPS en el laboratorio. En lugar de la receta Yamanaka (que consiste en despertar cuatro genes activos en la etapa embrionaria, dos de los cuales inducen a la formación de tumores), este grupo desarrolló un cóctel alternativo que pasaba por alterar otros siete genes que ya están activos en las células adultas. Ello abría la posibilidad reajustar la expresión de estos genes dentro del cuerpo para que generaran células madre reparadoras en los propios tejidos. La misma idea de la regeneración endógena órgano planteada por Serrano.
Todos estos planteamientos de la medicina regenerativa suenan aún a ciencia ficción. Y lo son. Aunque cada vez menos. Japón aprobó en junio el primer intento de llevarlos a la práctica. Autorizó un ensayo para crear retinas con células iPS para implantarlas en ciegos con degeneración macular.
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http://sociedad.elpais.com/sociedad/2013/09/11/actualidad/1378912313_176858.html [i]Cuatro años ha costado. Un equipo del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas ha logrado hacer realidad una idea en la que nadie creía hace 48 meses: reprogramar en el interior del cuerpo de un ser vivo, en este caso un ratón, células adultas para convertirlas en células madre más plásticas que las embrionarias. El experimento, realizado por primera vez en el mundo, promete revolucionar la investigación en este campo y mejorar la técnica que inventó Sinha Yamanaka en 2006, la reprogramación celular, con la que se aspira a regenerar tejidos dañados, como el cerebro o el corazón, por enfermedades para las que hoy día no hay cura.«Los resultados han sido bastante sorprendentes, incluso para mí», afirma el investigador que ha liderado este proyecto, Manuel Serrano, director del Programa de Oncología Molecular y jefe del laboratorio de Supresión Tumoral. Fue a él a quien se le ocurrió hace cuatro años una idea que ahora se ha hecho realidad.
Y surgió dos años después de que Yamanaka revolucionara la ciencia mundial con su, aparentemente, simple técnica: añadir cuatro factores, o genes, a una célula adulta para dar marcha atrás a su reloj biológico y transformarse en una primitiva o pluripotente (iPS) similar a las células madre que hay en los embriones, es decir, conseguir células madre sin necesidad de manipular embriones. Pues bien, el equipo de CNIO partió del mismo cóctel de genes utilizado por el japonés y, en lugar de utilizar una célula adulta y colocarla en una placa de Petri en el laboratorio, pensó que se podía hacer el mismo procedimiento directamente en el interior de un animal.
«Cuando entré hace cuatro años a trabajar en el equipo de Serrano, me incorporé a este proyecto y empecé a generar un animal genéticamente modificado. Después de mucho trabajo, vimos que se podía hacer. Fue tan sorprendente que incluso Manuel [Serrano] tardó en convencerse», explica María Abad, primera autora del artículo que publica la revista ‘Nature’. «Es que es un concepto muy contrario a como se pensaba. Se creía que se necesitaban unas condiciones muy extremas, como las que se dan en el laboratorio, para realizar una reprogramación celular y que el entorno ‘in vivo’ era muy contrario a ese proceso, porque todos los estímulos que se dan en el embrión van orientados a la diferenciación, es decir, a convertir las células madre primitivas en especializadas. Pero estábamos equivocados. Se puede hacer», afirma Abad.
Para ello, como apunta esta investigadora, desarrollaron ratones transgénicos que en una parte de su ADN tenían insertados los cuatro factores de Yamanaka: Oct 3/4; Sox2; klf4 y c-Myc. Además, esa zona del genoma se podía activar o silenciar en presencia o ausencia de un antibiótico (doxiciclina) que se les daba a los ratones diluido en el agua.
Cuando esos factores llevaban una semana activados en presencia del antibiótico, se empezaron a ver los primeros signos de reprogramación. Por ejemplo, algunas células del intestino de los ratones dejaban de tener características propias del intestino y empezaban a mostrar proteínas propias de las células madre embrionarias. Al cabo de dos meses, los animales desarrollaron teratomas, tumores constituidos por varios tipos de tejidos que prueba la capacidad pluripotente de las células, es decir, el éxito de la reprogramación.
Sin embargo, en este caso la reprogramación fue un poco más lejos porque se llegaron a formar estructuras pseudo-embrionarias, que presentan las tres capas propias de los embriones (ectodermo, mesodermo y endodermo), estructuras extraembrionarias que forman parte de la placenta y signos de formación de células sanguíneas. «Estos datos nos dicen que nuestras células madre son mucho más versátiles que las células iPS in vitro de Yamanaka, cuya potencialidad genera las distintas capas de un nuevo embrión, pero nunca tejidos que sustentan el desarrollo de un nuevo embrión, como la placenta», precisa Abad.
Futuro
¿Qué supone este logro a nivel médico? «No sabemos si el haber conseguido células más primitivas, más versátiles, da lugar a nuevas propiedades médicas. Tenemos que estudiarlo. Si esto funcionara en humanos, se podría pensar en introducir, mediante un virus, genes en una zona e inducir la reprogramación localmente. Se inyectarían en una zona dañada, por ejemplo el corazón, para que se pueda regenerar el tejido. Pero para esto faltan muchos experimentos y muchos años, si todo va bien», afirma Serrano.
Para saber si este avance se traduce en una aplicación médica, los investigadores ya se han planteado los siguientes experimentos. Por ejemplo, quieren ver si al activar estos factores de reprogramación de forma transitoria se ayuda a regenerar tejidos. Pero para eso tienen que saber cuánto tiempo se deben activar esos factores y comprobar si funcionan en distintos puntos de un ser vivo, para regenerar por ejemplo el corazón, el páncreas, etc. «También queremos reprogramar células humanas de la piel dentro de un ratón y ver cómo se comportan», adelanta el investigador.
Sea como sea, el experimento ha sido valorado positivamente por otros investigadores. «Este es un sensacional estudio, y una nueva manera de hacer células pluripotentes diferentes a las que se han hecho hasta ahora», afirma Robert Lanza, director científico de Advanced Cell Technology (una compañía estadounidense pionera en esta área de investigación).
Para Juan Carlos Izpisúa, director del Centro de Medicina Regenerativa de Barcelona, «el grupo de Manuel Serrano demuestra por primera vez que es posible generar células más potentes que las iPSC obtenidas hasta ahora y que es de hecho posible reprogramar células adultas a un estadio ‘totipotente’. El hecho de que se pueda inducir una reprogramacion ‘in vivo’ implica que, en el futuro, estrategias similares puedan desarrollarse en humanos».
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http://www.elmundo.es/elmundosalud/2013/09/11/biociencia/1378915345.html
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